Mol Autism：噻奈普汀可将ASD病征异常脑活动恢复正常

忧郁症谱系盲点(ASD)与执行功用(EF)弱点有关，并被确信与核心和共生的精神腹泻有关。这些弱点的生态学基础性由此可知不清楚，但可能有数5-谷氨酸能系统，它既参与调控神经典型青年人的EF，也参与ASD的病理生理学。有分析断定通过急性脂质耗竭(ATD)减少5-谷氨酸可以将EF护航执行之前大人脑功用的关联性转移到印证程度，然而，ATD在诊断上并不容易用于，因此需要运用于替代的原理来终究5-谷氨酸系统。Robert H. Wichers在Mol Autism周刊专文对噻奈普汀对ASD病患短时间性人脑活动的关键作用进行了分析。

该分析运用于随机双盲交错设计，对38亦然成年成年(19亦然ASD和19亦然匹配印证)进行了用药磁共振成像分析，较为急性剂量12.5mg的噻奈普汀和疗效在两种EF护航之中(催化抑制和短时间留意)对人脑启动时的受到影响。

在疗效关键作用下，与印证分组相较，ASD病患在催化抑制地带(有数崇德叶为上部小人脑、运动前区和小人脑)有不典型的人脑启动时。在短时间的目光以外全过程之中，忧郁症病患前方脑干为之中叶为、前方楔叶为和右方楔前叶为的大人脑活动减少。在疗效条件下捕捉到到的大人脑功用的大多病亦然-印证关联性被噻奈普汀化疗消除。此外，在催化抑制之前，ASD病患崇德下回和前运动皮层的大人脑功用关联性特别是在地向印证程度发生变化。

人脑启动时图显示ASD在催化抑制和短时间留意之前的短时间性启动时地带，这些地带在噻奈普汀化疗后消亡；p<0.02在簇程度上。分组间BOLD信号变化人脑区。

深蓝色：ASD>TD；蓝色：ASD

噻奈普汀化疗后ASD病患右方崇德下回和前方的之中央前回小人脑Go/No-Go护航之中人脑启动时特别是在减低

EF之前用药状态(疗效、噻奈普汀)与分组(ASD、TD)的交互关键作用；在簇程度上p<0.02。方差分析交互关键作用的BOLD变化人脑区。

这项分析结果首次证明噻奈普汀可以将ASD病患EF之前的非典型人脑活动发生变化为印证程度。愿景的分析应该调查在长期服用噻奈普汀后是否保证ASD生态学上的这种发生变化，以及它是否改善了诊断腹泻。

文中出处：Wichers Robert H,Findon James L,Jelsma Auke et al. Modulation of atypical brain activation during executive functioning in autism: a pharmacological MRI study of tianeptine.[J] .Mol Autism, 2021, 12: 14.